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多囊卵巢综合症症状详解

多囊卵巢综合症?多囊卵巢综合征(PCOS)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合症?多囊卵巢综合征,是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增高。多囊卵巢综合症症状详解。

1.临床表现

(1)月经失调表现为原发性闭经者仅占5%,而51%〜77%的患者呈现为继发性闭经,初潮年龄正常或延迟,继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者为12%,功71血伴黄体功能不全为22%〜29%。

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(2) 不孕74%(35%〜94%),系慢性无排卵所致。

(3) 多毛69%(17%〜83%),多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧,并伴有瘗疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。

(4) 肥胖41%(16%〜49%),多始于青春期前后,渐进性,此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。

(5) 卵巢增生50%〜75%,为双侧对称性多囊性增大2〜4倍,或为子宫体积1/3〜1/4为多囊型,亦有20%〜30%卵巢并不增大呈硬化型。

(6) 合并症据统计40岁以下的子宫内膜癌患者中19%〜25%合并PCOS„约14%PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。

多囊卵巢卵泡发育特点

多囊卵巢?PCOS的卵泡生长发育异常,卵巢内有多个5〜8mm的小卵泡,没有优势卵泡形成。卵巢间质增生,雄激素、LH水平异常增高,同时伴随其他内分泌异常。多囊卵巢?PCOS不同发育期的卵泡数量都超过正常,表明PCOS卵巢中卵泡母基、优势卵泡的选择和非优势卵泡退化过程都存在不同程度失调,造成小卵泡大量累积。多囊卵巢卵泡发育特点。

卵泡的募集特别是从原始卵泡转变到初级卵泡阶段主要与局部卵巢因子有关。卵巢中有表皮生长因子〈EGF)、转化生长因子-a(TGF-a)作用于颗粒细胞激活卵泡生长的PCOS卵泡颗粒细胞中EGF及其受体表达高于正常,颗粒细胞对EGF/TGF-a的系统超敏,引起颗粒细胞增殖,卵泡募集数量高于正常。

PCOS卵巢中优势卵泡的选择出现障碍,这是由于卵泡内颗粒细胞合成雌二醇不足,而卵泡膜细胞过度增殖,雄激素合成过多。卵泡的性激素合成主要由促性腺激素FSH和LH调节,典型的PCOS病人外周血LH异常增高,FSH相对不足。但是LH/FSH异常是PCOS的病因还是结果存在争议。下丘脑分泌促性腺激素释放激素(GnRH)的节律和幅度决定LH/FSH,当分泌频率低时,FSH分泌占优势;GnRH分泌频率高时,LH分泌占优势。

有学者认为,正是由于下丘脑分泌GnRH紊乱,造成LH异常增高,刺激卵泡膜细胞合成大量雄激素,雄激素在颗粒细胞转化为雌二醇,负反馈抑制FSH,降低芳香化酶活性,使卵泡中雄激素占主导,卵泡不能进一步发育。但并不能解释LH不高的PCOS病例。卵巢本身的缺陷也可能是PCOS的病因。将PCOS病人的卵泡膜细胞体外培养发现其合成雄烯二酮和17a-羟孕酮的能力高于正常,说明存在内在的问题。雄激素增高减少IGPBP-1合成,提高IGF-1的活性,使卵泡不能生长。又提出一种基因缺陷可能增加丝氨酸磷酸化水平,因此降低胰岛素受体活性,并选择性增加17,20-溶酶活性,这可以同时解释高雄激素血症和胰岛素抵抗。这一理论有待证实。

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PCOS中FSH比正常略低,其卵泡颗粒细胞体外培养时合成的雌激素甚至高于正常,而且颗粒细胞表面的FSH受体并不低,所以PCOS患者体内卵泡合成雌激素低于正常的原因主要是芳香化酶活性被抑制,而不是FSH过低。抑制芳香化酶活性的因子有EGF/TGF-a,同时它们抑制颗粒细胞的LH受体的表达,这也是卵泡不能继续生长的又一原因。

PCOS患者小卵泡退化比例降低是卵巢中小卵泡累积的又一原因,但造成卵泡停滞于某一发育阶段而不闭锁的原因具体还不清楚。是否与性激素结合蛋白、血浆酶原激活72抑制因子和瘦素可能通过胰岛素起作用有关。

综上所述,PCOS患者在卵泡发育过程中可能存在募集亢进而造成选择障碍,缺乏主导卵泡生成,导致无排卵,不孕。因此我们的诱发PCOS患者排卵策略,应该从直接或间接降低雄激素水平,克服选择障碍,调整卵泡募集的能力着手。


多囊卵巢怎么治,治疗方法

多囊卵巢怎么治?不孕症治疗即促排卵治疗,多囊卵巢怎么治?方法包括合理的饮食管理、改善胰岛素抵抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。多囊卵巢怎么治,治疗方法。

(1)饮食管理重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率,以遏制胰岛素抵抗,减轻体重,以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌(Pasquali1986)。

(2) 药物促排卵以氯苣酚胺(clomiphenecitrate,CC)为主,并适当配伍其他促排卵药物。

1) 氯苣酚胺(CC)系首选促排卵药物,使用简单、安全、有效,作为抗雌激素可在下丘脑一垂体水平与内源性雌激素竞争受体,抑制雌激素负反馈作用,引起GnRH-GnH释放,增加促发排卵,并直接促进卵巢陪体激素生成(Kerin1985)。方法:于月经周期(或孕酮撤退出血)的第5天开始每天口服CC50〜200mg,连服5天,每天最大剂量不超过250mg。以免引起卵巢过度刺激综合征(ovarianhyperstimulationsyndrome,OHSS)o以上治疗连用3~6周期并监测排卵和妊娠率。

2) 三苯氧胺适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素药物,小剂量短程治疗可促进排卵,作用机制同CC。方法:于月经周期(或孕酮撤退出血)的第2天(或第5天)20〜40mg/d,连服5天。治疗效果相似TCCO

3) CC-hCG适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不全者。即在完成CC50〜200mg/dX5治疗后,于月经周期的第15天1次肌注hCG5000-10000U,或在超声监测卵泡发育至卵泡直径大于18mm,血清E2大于300〜500pg/ml的次日肌注hCG。

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4) CC-地塞米松适用于PCOS合并高雄激素血症,即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d,临睡前服用,该组治疗排卵率50%。

5) hMG-地塞米松适用于CC治疗无效,低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81%,妊娠率75%。

6) hMG-hCG适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75〜150U/d于月经周期第5天开始肌注,在超声监测卵泡发育和血清E2卵泡臻于成熟后适时肌注hCG。

7) 纯化FSHCpureFSH)hCG应用pFSH的目的在于,降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响,并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明,在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG,并不明显改进IVF的成功率,故该组治疗仍待进一步观察。

8) GnRHa-HMG-hCG-GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏,防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化(prematureluteinization)和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平,但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3周期的妊娠率达77%,高于单纯HMG或hCG治疗组。

多毛症的治疗方法

多毛症?PCOS时,多毛症发生率20%〜80%,其严重程度与高雄激素血症非同步,而与5a-还原酶活性相关。多毛症?其治疗依高雄激素来源(卵巢或肾上腺)和多毛症程度(轻、中、重)选择不同药物治疗。多毛症的治疗方法。

(1) 卵巢性高雄激素血症选用口服避孕药(OC),GnRHa和Ketoconazolc(竞争型a受体阻断药咪哩咻imidazole衍生物)。

OC负反馈抑制GnRH-GnH释放,以减少卵巢雄激素生成,促进SHBG合成,以降低游离睾酮浓度,并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。

GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成,以治疗中、重型多毛症,需长程治疗。

Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成,其剂量5OO~6OOmg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。

(2) 肾上腺性高雄激素血症主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放,以抑制肾上腺雄激素生成,有效率26%。

(3) 抗雄激素药物包括安体舒通(螺旋内酯,spironolactone)、醋酸塞普隆(cyprot-eroneacetate,CPA)和氟化酰胺(Flutamide)。

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安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性,如抑制睾酮生成,增加睾酮向Ei转化,拮抗5a-还原酶活性和雄激素受体(1986),其剂量范围75~2OOmg/d,有效率72%。大量长程治疗,副反应为月经过多(65%)和月经间期出血(33%).

CPA为17-羟孕酮衍生物,雄激素受体拮抗剂,抑制GnH释放和卵巢雄激素生成并增加睾酮MCRo因其半衰期较长,故常配伍焕雌醇(EEQ作OC(CPA2mg+EE235~50;zg,Dianette/Diane)应用,或与天然雌激素配伍(序贯)应用,如CPA50-100Mg/d于月经周期第5〜14天服用,同时给予EE235〜50鶴或17(3-E2100Mg/d,第5~24天服用。

长效注射剂型300mg/月(Marcondes1990)。大剂量(大于100mg/d)起效快,小剂量(2〜20mg/d)起效慢。

氟化酰胺仅为雄激素受体拮抗剂,而不影响血清雄激素浓度(To、FTo、A4dione、HE-AS和Ez、SHBG)。剂量250mg,每日2~3次,应配伍OC,以免引起意外妊娠男胎女化。

(4)多毛症治疗的药物选择轻症:OC;中症、重症:安体舒通十OC;CPA+OC;氟化酰胺+OC。除药物治疗外,局部美容治疗也是必要的。

多囊卵巢综合征导致肥胖

多囊卵巢综合征?肥胖会影响生育。研究证明,身体的脂肪在女性生殖中起着重要的作用,它是启动和维持女性生殖功能的重要因素。体重和体内脂肪量适当是维持正常卵巢功能的必要条件。胖的女孩初潮早,消瘦者稍迟。多囊卵巢综合征?体重过高或过低,都会影响机体的代谢功能,影响下丘脑一垂体一卵巢轴的功能,如肥胖妇女的闭经及不孕的发病率明显升高;训练有素的运动员、舞蹈演员、体操运动员和过分控制体重的人常发生闭经。多囊卵巢综合征导致肥胖。

在原发不孕中排卵功能障碍者6%是由于肥胖,6%是由于体重过低,即12%是由于体重异常引起的内分泌紊乱,其中70%通过调节饮食及运动达到适当的体重可以自然受孕。少女患神经性厌食症,体重下降至一定程度则引起闭经。同时体重过低时也不能胜任妊娠及分娩的负担。

医学上通常以身高(cm)—105=标准体重。而且,与标准体重相差士10%都属于正常。另一种判断方法是以体重指数(BMI)计算,BMI=体重/身高2,BMI=19〜24时视为正常。肥胖是指实际体重超过标准体重的120%以上,或BMI225。肥胖者体内脂肪过多,脂肪间质细胞中的芳香化酶活性高于正常水平,它将体内雄激素转变为雌激素(E)的量为正常体重者的2~5倍。另外肥胖妇女E的代谢途径与正常妇女不同,雌二醇(E?)不是转化为没有活性的雌酮(EQ,而是转化为有活性的雌三醇(巳),同时脂肪组织中的雄激素向E转化增加,这两种来源的E,没有卵巢分泌的E那样有周期性的变化,因此不能诱发垂体大量释放LH与FSH,形成血内LH/FSH峰,排卵便停止或稀发,造成不孕;月经则可稀发,淋漓或量多。

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另外一个重要的内分泌改变是肥胖者基础胰岛素水平增加,身体脂肪的增加改变了机体胰岛素的分泌和对胰岛素的敏感性,并在细胞水平减少了脂肪、肝脏和肌肉等组织的胰岛素受体,机体的降调节作用使胰岛素的分泌增加,造成高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症又可以导致高雄激素血症,加重生殖系统功能紊乱。过多的雄激素又可抑制卵泡发育,引起闭经及不孕。

2, 导致肥胖的原因很多,如遗传因素、肾上腺皮质疾病、卵巢疾病、脑病、糖尿病等。有研究显示,父母双方皆为肥胖者,则发生率为41%;父母双方均不肥胖,发生率则为9%。最常见的为单纯性肥胖。这可能与生活方式、饮食习惯有关。长期摄入食物所产生的热量超过机体活动所消耗的需要,剩余热量就会转化为脂肪贮存在体内。所以,适当地控制饮食和运动,对保持正常的生育功能是十分重要的。